Narcolepsia

La química cerebral podría ser clave para la felicidad

Los cambios neuroquímicos que subyacen a las emociones humanas y el comportamiento social son en gran parte desconocidos. Sin embargo, los científicos de la UCLA han medido la liberación de un péptido específico, un neurotransmisor llamado hipocretina, que aumenta enormemente cuando los sujetos están felices pero disminuye cuando están tristes.

El hallazgo sugiere que aumentar la hipocretina podría elevar tanto el estado de ánimo como el estado de alerta en los seres humanos, sentando así las bases para posibles tratamientos futuros de trastornos psiquiátricos como la depresión al apuntar a anomalías medibles en la química cerebral.

El estudio, publicado en la edición en línea del 5 de marzo de la revista Nature Communications, también midió por primera vez la liberación de otro péptido, este llamado hormona concentradora de melanina (MCH). Los investigadores encontraron que su liberación era mínima durante la vigilia, pero aumentaba mucho durante el sueño, lo que sugiere un papel clave para este péptido en adormecer a los humanos.

“Los hallazgos actuales explican la somnolencia de la narcolepsia , así como la depresión que con frecuencia acompaña a este trastorno”, dijo el autor principal Jerome Siegel, profesor de psiquiatría y director del Centro de Investigación del Sueño del Instituto Semel de Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA. “Los hallazgos también sugieren que la deficiencia de hipocretina puede ser la base de la depresión por otras causas”.

En 2000, el equipo de Siegel publicó hallazgos que mostraban que las personas que padecían narcolepsia, un trastorno neurológico caracterizado por períodos incontrolables de sueño profundo, tenían un 95 por ciento menos de células nerviosas de hipocretina en sus cerebros que las que no tenían la enfermedad. El estudio fue el primero en mostrar una posible causa biológica del trastorno.

Dado que la depresión está fuertemente asociada con la narcolepsia, el laboratorio de Siegel comenzó a explorar la hipocretina y su posible vínculo con la depresión.

La depresión es la principal causa de discapacidad psiquiátrica en los Estados Unidos, anotó Siegel. Más del 6 por ciento de la población se ve afectada cada año, con una prevalencia de por vida superior al 15 por ciento. Sin embargo, el uso de antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), no se ha basado en pruebas de deficiencia o exceso de ningún neurotransmisor. Varios estudios recientes han cuestionado si los ISRS, así como otros medicamentos para combatir la depresión, son más efectivos que los placebos.

En el estudio actual, los investigadores obtuvieron sus datos sobre hipocretina y MCH directamente de los cerebros de ocho pacientes que estaban siendo tratados en el Centro Médico Ronald Reagan UCLA por epilepsia intratable. Los pacientes habían sido implantados con electrodos de profundidad intracraneales por el Dr. Itzhak Fried, profesor de neurocirugía y psiquiatría de UCLA y coautor del estudio, para identificar focos convulsivos para un posible tratamiento quirúrgico. La ubicación de los electrodos se basó únicamente en criterios clínicos. Los investigadores, con el consentimiento de los pacientes, utilizaron estos mismos electrodos para “llevar a cuestas” su investigación. Se utilizó una membrana similar a la utilizada para la diálisis renal y un procedimiento de radioinmunoensayo muy sensible para medir la liberación de hipocretina y MCH.

Los pacientes fueron grabados mientras veían la televisión; participa en interacciones sociales como hablar con médicos, personal de enfermería o familiares; comió se sometió a diversas manipulaciones clínicas; y experimentaron transiciones sueño-vigilia. Se tomaron notas de las actividades a lo largo del estudio cada 15 minutos en sincronía con una recolección de muestras de microdiálisis de 15 minutos por parte de un investigador en las habitaciones de los pacientes.

Los sujetos calificaron sus estados de ánimo y actitudes en un cuestionario, que se administró cada hora durante la vigilia.

Los investigadores encontraron que los niveles de hipocretina no estaban relacionados con la excitación en general, sino que se maximizaban durante las emociones positivas, la ira, las interacciones sociales y el despertar. Por el contrario, los niveles de MCH fueron máximos durante el inicio del sueño y mínimos durante las interacciones sociales.

“Estos resultados sugieren una especificidad emocional previamente no apreciada en la activación de la excitación y el sueño en los seres humanos”, dijo Siegel. “Los hallazgos sugieren que las anomalías en el patrón de activación de estos sistemas pueden contribuir a una serie de trastornos psiquiátricos”.

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